国外针灸治病作用机制研究概况 针灸推拿

[摘 要] 对国外近年来针灸效应机制和针灸治疗疼痛、恶心和呕吐、神经退行性疾病以及心脑血管疾病等病的机制实验研究进展进行了概述,对比国内同类研究现状,为国内同行提供借鉴。


[关键词] 针灸疗法;综述;治疗结果
针灸是中国传统医学的重要组成部分,在其2-500多年的发展史中一直以临床疗效显著著称。从针灸止痛作用被西方所认识至今,在美国已有几乎一半的病人采用替代疗法,其中包括针灸。美国国家卫生研究院(NIH)国家补充和替代医学中心(NCCAM)也资助针灸的科学性研究,目前立项研究的疾病有纤维肌痛、抑郁症、背痛、高血压、骨关节炎、腕管综合征以及妇科疾病等[1]。针灸对于人体来说,是一种刺激感觉,因而包括刺激的强度、频率以及持续时间、间隔时间在内的刺激模式所对应的在不同组织和身体部位感觉受体激活的类型,会深刻影响中枢神经系统传递的效应[2],因此对针灸治疗疾病的效果及其机制的评价远远难于药物。尽管如此,对针灸的副作用调查表明,最普遍的副作用是针刺痛(1%～45%)、疲倦(2%～41%)和出血(0.03%～38%),眩晕的感觉比较稀少(0%～0.3%),气胸则在近25万个病例中仅发生2例,而病人的轻松感可达到86%,这些数据表明,针灸所引起的轻微的副作用虽然较多,但严重的副作用则很稀少[3]。也正由于针灸的副作用小和疗效显著的特点,使其越来越得到世界各地人们的认可,因而对其科学性的探索和研究也广泛开展并取得了一些卓有成效的进展。现就其治病作用机制的国外文献研究进展做一综述。


1 针灸效应机制的研究


“刺之要,气至而有效”,得气是针灸刺激引起的感觉,并与临床疗效密切相关。研究指出下丘脑是调节得气的一个重要部位,采用针灸的感觉量表可以预测下丘脑的激活度和得气感觉的相关度。以研究针灸戒毒的结果为例,毒瘾禁戒后,下丘脑的功能变化持续存在,通过功能性核磁共振成像(fMRI)研究表明,健康志愿者和海洛因成瘾者下丘脑的激活与针灸刺激相关,对皮质酮水平和生理反应包括得气感觉、焦虑和锐痛进行考察的结果表明,在针灸刺激中,成瘾者下丘脑的激活比健康者要强,针灸治疗中海洛因成瘾者的得气分值显著高于健康组[4]。


针灸通常是通过调节机体细胞信号物质分子发挥作用的,如一氧化氮(NO)、去甲肾上腺素(NE)等。NO是一个重要的信号分子,像神经递质一样具有各种各样的功能,可在一些细胞如神经元和皮肤组织中产生。表皮、毛囊外根鞘和皮脂腺具有神经型一氧化氮合酶(nNOS)免疫活性和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶活性。人皮肤中的NO浓度可采用皮肤微量渗析方法在体监测[5]。已有研究表明,在大鼠皮肤穴位、经络上NO浓度和nNOS表达相对较高[6]。


为了将穴位皮肤表面收集的硝酸根和亚硝酸根进行定量,揭示由细菌引起的硝酸根的非酶还原是否参与穴位上NO的化学合成,将一个两端带有长为0.5～0.7 cm小塑料管的管子绑在50个健康志愿者的前臂或腿上。将NO清除剂、血红素或2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)放入管中,置于皮肤上20 min,采用化学发光来对收集样品中的硝酸根和亚硝酸根进行定量。结果表明,与非经络对照区域收集的样品相比,硝酸根和亚硝酸根的浓度在心包经上的4个穴位、膀胱经上的2个穴位显著升高。硝酸根和亚硝酸根的浓度在第1个20 min穴位收集样品中显著升高,而在20～40 min、40～60 min和60～80 min收集的研究组样品中浓度相似。与用水处理的皮肤表面相比,用次氯酸钠处理的皮肤表面上硝酸根和亚硝酸根的浓度和细菌克隆数目显著减少。本研究表明与非穴位皮肤组织相比,NO在穴位以很高的水平进行生理释放,由细菌引起的硝酸根非酶还原参与皮肤穴位NO的化学产生,并通过L-精氨酸进行NO合成[7]。


用α-甲基酪氨酸甲酯预处理大鼠并静脉注射L-(2,3,5,6-3H)-酪氨酸,取血,剥离下肢、上肢和躯干上穴位、非穴位和非经络区域皮肤,观察皮肤组织中NE的更新水平并测定NO对穴位和经络上NE产生的作用,结果表明穴位皮肤NE浓度和3H-NE释放显著高于非穴位和非经络区。当静脉注射NO供体DEA-NO-亲核复合体时,穴位中3H-NE的释放增加,当注射神经元NO合成的抑制剂NG-丙基-L-精氨酸时,穴位中3H-NE释放下降。穴位NE更新速率在NO供体处理组较低,而在NO合成抑制剂组则趋势相反。与此形成对比,用NO供体和NO合成抑制剂无论是处理非穴位组织还是处理非经络对照组织对NE的更新速率皆无影响。该研究首次证明NE更新速率始终在穴位降低,NO供体可促进穴位NE合成或释放增加,NO合成的抑制剂可抑制穴位NE合成或释放,提示与非穴位、经络皮肤组织相比,在穴位、经络皮肤NE合成或释放是增加的,并在交感神经系统能够被L-精氨酸衍生的NO合成所调节[8]。

2.针灸治疗疼痛机制研究


目前,针灸被用来治疗慢性疼痛已经被普遍接受[9]。临床实验也证明针灸可有效治疗纤维肌痛、慢性头痛和原发性痛经,它通过刺激游离神经末梢、增加脑血管血流速度,释放内啡肽、前列腺素而达到止痛效果[1]。


慢性疼痛综合征与交感神经活动过度有关,而且包括不同大脑皮层分区的前脑可抑制和促进疼痛并具有自治功能。对针灸所引起的感觉间的相互关系、交感神经和副交感神经自治功能的效应以及脑电图(EEGs)的变化进行研究,结果表明,针灸可显著降低心率(HR),增加收缩压(SBP)。光谱分析指出针灸可显著降低HR变异(HRV)和SBP变异(SBPV)中低频成分(LF),显著缩减HRV的低频和高频(HF)的比率(LF/HF为交感神经活动度指数),而且HRV的LF/HF比率和已报道的特异针灸感觉的数目呈显著负相关,HRV的HF和针灸感觉的数量之间呈显著正相关。EEG数据分析表明针灸的非特异性使得除了γ波以外,所有谱带的强度增加。而且HF(副交感神经活动度指数)的变化和HRV的总强度(自主神经系统的总活动度)与θ、α和γ波强度变化呈正相关,而SBPV的LF和HRV的LF/HF变化与所有谱带的强度变化呈负相关。该研究结果提示针灸引起的感觉所导致的自主变化可通过中枢神经系统尤其前脑(如EEG的变化)介导,这对通过交感神经活动抑制而减轻慢性疼痛是有益的[10]

PD又称震颤麻痹,是一种常发生于中老年人的中枢神经系统变性性疾病,主要表现为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓、共济失调、姿势反射受损,严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状,PD的患病率仅次于AD,主要发生于中年以上人群,65岁以上人群中患病率约为2%。为了研究针灸治疗PD的生理机制,采用甲基苯基四氢吡啶(MPTP)处理C57BL/6小鼠,用于造PD模型,并选择穴位“阳陵泉”和“太冲”进行针刺,检测针刺是否抑制神经小胶质细胞的激活和炎性反应,结果表明,针刺可抑制降低的酪氨酸羟化酶的免疫反应性,在纹状体和黑质产生神经保护效应,衰减神经小胶质细胞的标志物即巨噬细胞抗原复合体1 (MAC-1)的增加,减少环氧化酶2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的增加。在MPTP组,纹状体多巴胺在7天时为46%,而针刺组多巴胺则为78%。该研究结果表明针刺可通过抑制神经小胶质细胞的激活和炎性反应来发挥神经保护作用,提示针刺可被用作神经保护介入手段用于抑制PD病人的神经小胶质细胞的激活和炎性反应[25]。


5 针灸治疗心脑血管疾病机制的研究


血管性痴呆(VD)是仅次于AD引起痴呆的最普遍的因素,有10%～15%的痴呆是由VD引起的[26]。向大鼠颈内动脉注射栓子造VD模型