与生物反馈机制失效相关的原因的病理学药理学的分析

虽然,各种生物化学的信息或信号物质,都因为有生物反馈的功能的制约,在它们产生病理浓度时,必定不是它们的上级物质的增加的结果,但是它们能产生病理浓度,又必须有其它的化学物质与合成受体的结合反应,才能产生它们的病理浓度,如甲亢时的亢体的作用。

但是在整个传递反应的各环节的最后某个化学物质的病理浓度的生成所依的物质竟究是什么,以比较简单的逻辑分析可以证明,都不能是某种生物化学物质的病理浓度的产生为前提条件的。

但是又可以假设是某种物质在分配方面的变化而有了这种物质跨生理系统的扩散在其它种的生理系统的受体产生了结合反应。
但这种分配改变的原因,应是这种生物化学物质,在与其受体的结合方面有了困难,部分的或全部的生物信息分子不能与它们的受体有正常的结合构象的形成。
已知的如糖尿病的胰胰岛素不能与其受体的结合反应,这种激素就有可扩散到其它的生理系统的受体而结合产生药理反应,这与抗体与甲状腺受体结合是相同的反应道理。

也是比较好理解的。
但是实际,却可很清楚的知道,在某些与受体的结合反应减少的激素,如甲状腺的减少时,这种激素与其受体的结合反应的减少,是其合成浓度本身减少了,并不是如胰岛素的合成浓度为正常时,是受体的结合构象不能形成,而有了这种激素的聚集及可能产生扩散。
而甲状腺素的合成的减少,实际并没有扩散的条件的,但在它们减少时却可以很清楚的知道,有些激素的功能增强了或是浓度增加了,如可以有水肿,或胃酸多的病理反应,当然这应是水肿激素或组胺的合成增加了,药理学也是根据这种假定,设计了相关的药物。

且甲状素合成的减少,与组胺的合成增加或水肿激素合成的增多,在统计方面会有相当的概率存在的。

只是病理学还并没有在这种方面有过正式的统计。
也就是如果有正式的统计是可以完全确定,在甲状腺的合成减少方面,与水肿激素或组胺的增加方面有某种必然的联系作用的存在。
或者是可以直接推测是甲状腺素产生了扩散,在与水肿有关的受体或组胺合成的受体产生药理学作用增加了它们的合成。
就像抗体对于甲状腺素的合成增加的药理学作用。
但是却又很容易的发现,这种推导是明显的不合理的。

因为这与糖尿病的胰岛素是不相同的,胰素由于不能与其受体结合,是有完全的条件可能产生扩散的。
但是甲状腺素的合成减少,却没产生扩散的条件的。
但是这种扩散却好像是确实存在的,否则不能说明其它的化学物质为什么在相关的反应中的浓度的增加,如组胺或水肿激素的增加。

实际上在开始的对于某种生物信息物质在合成反应浓度是正常时,也有可能在其它的生理系的受体有结合反应的产生,是一种非常合理的,极有创造性的并具有药理学方面专业水准的猜想或设想。
(因为至目前为止,病理学药理学研究,是毫无创造力可言的,只有为数极少的病理学药理学的研究发现。
却远不足以说明非常多的生物信息系的反馈功能失效的原因是什么。
也就是对于非常多的疾病形成的全部原因是什么至今还是不清楚的状态,只是停留在部分原因研究的水平,且有永久持续下去的可能)
但是当更加深入的以这种假设去验证病理反应时,却又可以发现有相反应情况存在。
就是有些生理功能的减弱,是这种激素本身合成量的减少的原因,并不是像糖尿病中的受体结合方面改变的原因。
但却非常奇怪的,与某些激素合成增加间有了某种必然的联系作用的形成。
也就是,最初的假设只有了部分的合理性的存在。
都是相同的某种生理功能减弱的同时,却又增加了其它种的生物化学物质的合成的增加,及相关的功能的增强或产生了病理反应。
但是最开始的,某种生理功减弱相关的生物化学物的结合反应的减少,及这种物质产生了扩散的假设却又明显不能成立,或没有存在的必要或合理性了。

因为在甲状腺素减少的很多时候,却与一些疾病产生了某种必然的联系的发现,就是统计方面的发现。
那种最初的生物信息物质由于不能与其受体结合产生的扩散假设,就显得不是很重要了。
就可以转而探究这种激素合成相关的过程中的生物化学物质的其它种类的存在与否。
也就是已经知的与受体结合反应过程,可能并没有全部的研究清楚,只是部分的研究。
在这种结合反应中除了有已知各种上级化学物质的结合反应,还有未知的某类化学物质,也在其中产生了作用。

由于上级激素与受体的结合反应的不全面,而影响了这类化学物质的正常的生理作用,它们在浓度在正常水平时,却也产生了扩散。
也就是除了已知的信号物质可以在浓度正常时由于,结合反应的减少,有可能向其它生理系扩散,这种设想的存在,同时也有存着,其它种的不是生物信号物质产生的扩散活动的存在。

进一步的猜想,就是已知信号物质扩散产生的其它生理系的药理学作用,应是很有限的,因为它们的分子形式是固定的,不能满足对于很多种的信号物质的合成增加的药理学作用。

实际上在甲状腺素合成减少时,会与很多种种的疾病或它们的相关的信号物质合成增加间有明显的统计方面的联系的存在。

当然这肯定与甲状腺素是没有关系的。
也与其上级垂体物质的不能与甲状腺的全体结合反应是很少有关联作用的。
就是因为它的上级垂体物质就是有扩散活动产生,由于它们的分子形式是固定,不能满足不同的信号物质的化学组成的多样性。
只有这时才能感受到,对另一类化学物质的假设存在的必要性或重要性的存在。
因为它们的物质组成或化学性质是可以很灵活的塑造的。
就像中国人的挰糖人的技法,可以随心所欲的塑造糖人的形像。

实际上,病理学药理,在研究疾病产生的 原因方面,是有相当大的困惑的,或者是困境中了。

已经是止步不前了。

却不惜钱力,物力及最先进的技术人才,去开发研究,不能真正治愈疾病的药物。
如何引导病理学药理学研究走出困境 ,实现战略性突围,是有卓越智慧的人物历史的责任。

实际上与很多的病理反应相关的生物信号物质的病理性浓度的增加的原因,药理学病理,应该有很深入的研究。

它们就应被看成是与正常的生理反应不相同的另外的一些生物学反应。

而这些新的种类的反应的上级物质,也应与正常的生理反应是不相同的。
它们的上级物质的变换,有的是已知的,但更多的却是还不知道 为何物质的。

且已知的又仅限于是绝对的浓度增加类的,而也还应有更重要的做为信号物质增加的终极物质的存在。

这种终极物质本身的浓度可以在正常值时,就能产生扩散活动。
而不同于整个反应过程中的某个中间物质只能是有了病理性浓度的增加,才能有扩散活动,如甲亢时的抗体就是在浓度增加了之后才产生了扩散,扩散至甲状腺产生结合反应。
而化学物质在正常浓度时,就能有跨生理系扩散的条件,是与其受体的结合反应减弱或减少是密切相关的,否则是不可能有扩散运动形成的。
而这些扩散至其它的生理系与本不属于它们的受体结合的化学物质,对于其它生理系的受体,实际上就是新的化学反应物质。
虽然很多是生物化学已经知道的化学物质,由于它们的功能产生了变化,对于其它生理系的受体有结合反应,对于那些受体它们就是新的化学物质。
就像是房间换了新主人。

本帖最后由 神机定通 于 2015-9-29 21:13 编辑

如水肿时,药理学病理学实际上并,不知水肿产生的原因或者是全部的相关的化学物质都是什么。

虽然也知道与水肿激素的病理性浓度增加有关。
但是这种激素的病理浓度是如何产生的,却并无深入的研究,也不想认真的研究。

只是图省力,的设计了相关的受体抑制的药,但这并不能恢复水肿激素的正常的生理浓度。
也就是不能有真正的治愈水肿病的作用。

而实际是可以很清楚的分析,水肿激素病理性浓度的产生与,其上级的肾素的浓度增加是不相关的,或者它的上级物质根本就不会有病理浓度的生成。

是有其它的与肾素在化学组成方面相近似某种化学物与水肿激素的合成受体结合,而增加了这种激素的浓度,才有了水肿病。

比如说组胺,当然,组胺实际上在分子组成方面与肽类物质的区别还是较明显的,但是如果能有部分的空间互补或器合,也能与水肿激素有结合反应而增加,激素的合成。

但是如果组胺要在浓度为正常时,就有扩散活动的形成,必须是要有与其本身的受体的结合反应的减弱,或部分的减少,才能有扩散的形成的。

也就是在胃的功能减弱时,才能对其它的生理系的扩散运动,以增加其它的激素类的反应物质的合成。

但是当发现了,胃功能的减弱与更多的其它生理系的生理病理反应间有必然的联系作用存在时,如肾炎或冠心病,反应,仅用组胺这种单一的化学物质,不足以说明这些种联系作用是如何形成的,就非常有必要,假设其它种疾病与胃功能的减弱之间是有某些种联系作用的存在,而不仅是与组胺的扩散是有关联作用的。

而胃的功能减弱,也不只是与组胺的结合减少有关,还有其它的未知的化学物质也在其中有作用。

本帖最后由 神机定通 于 2015-9-29 21:11 编辑

在与甲状腺素减少的疾病,如水肿病中的水肿激素的合成的增加,不必有其上级反应物质的增多,也能有水肿激素合成量的增加。



而最初的药理学分析,应可能是与,甲状腺素的垂体素TSH和下脑素TRH,它们的受体结合反应减少减弱是相关的。



进而推测,这些化学物质的浓度的增加产生了扩散,实际上已知,因为甲状腺素的减少,会让TRH在浓度有非常大的增长。

这些化学物质是很少的肽类物质,它们如果要在水肿激素合成增加方面有药理学方面的作用,可能性是很少的,因为肾素的肽比TRH的分子长度要长。

如果与受体结合的,如肾上腺皮脂腺受体的结合位点,在肽的首未端,在分子长度方面,就不能达到要求的。

也就是,在甲状腺素减少时,TRH的就是产生了扩散,也不可能对水肿激素有药理学方面的反应作用的。

还有就是垂体的TSH,它们是一些糖蛋白,有几百个氨基酸残基组成的,如果要替代相对很少的几个肽的肾素,增加水肿激素的合成,就更不太可能了。

在甲状腺素合成减少时。也有可能与胃酸的增加有联系作用产生。

也就是这种激素的合成的减少,是会影响到组胺,胃泌素,的合成增加的。

但是假设的,TRH,TSH,这些化学物质的扩散,也都不太可能会替代组胺等与胃受体有结合反应,而增加胃酸的合成。



或者这些小的肽或大的蛋白质是不能与胃受体有结合反应,进而产生药理作用,增加胃酸的合成量。

但却可以有统计方面联系存在。

就是甲状腺素的合成减少的反应是可以与胃酸的合成增加间建立明显的作用联系,但却不是它的上级反应物质TRH或TSH的扩散相关的作用联系。

病理学药理研究,要非常清楚,这些关系的存在与不同。

以启发研究深入。



当然这些关系的存在,实际是在中国人的中草药的应用当中的。

而对于病理学药理学还是很无知的状态的。

与胃酸合成有关的组胺的合成是受到胃泌素的作用的。
而胃泌素的肽要比TRH的肽大,是不可能替代胃泌素以增加组胺的合成进而又增加了胃酸的合成的。

而TSH是几百个肽的糖蛋白,也不能替代胃泌素以增加组胺及胃酸的合成。
也就是,甲状腺素合成减少的反应,如果有TRH,TSH的扩散,也不能对有胃泌素类的结合反应以增加组胺及胃酸的合成的。