股骨头坏死与外周软组织挛缩

股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死、股骨头缺血性坏死。股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。但其可能是发生于动脉的供血,可以是静脉的回流不好,或由于骨内压的增高导致缺血而产生坏死。患者早期反复间歇性:腰痛, 患侧臀部疼痛, 患侧腹股沟疼痛, 患肢膝关节疼痛, 患肢畏寒, 活动多时无力, 酸痛, 易疲劳。此时CT, ECT或MRI检查,都能发现股骨头坏死;拍X片是不能够早期诊断的。当X片出现改变时,病情已经达到中晚期。
股骨头缺血性坏死的原因:
1、创伤型:导致创伤性股骨头缺血性坏死的疾病主要为股骨颈骨折、股骨头囊内骨折、髋臼骨折、髋关节骨折等。当以上骨折发生后,造成股骨头局部及周围动脉供血障碍,静脉回流受阻、股骨头因缺血而发生股骨头坏死。
2、激素型:据临床研究发现,因激素引起的股骨头坏死病例已占所有患者的第一位,超过总发病率的50%。在这些病人中多数是因患肾病、顽固性皮肤病、血液病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结核性胸膜炎等,由于长期服用或注射大量的激素类药物(如强的松、地塞米松等)造成体内脂肪代谢谢紊乱,形成高脂血症,同时易使病人凝血增加,血液流通性减低,导致股骨头内脂肪细胞拴塞或变性而造成股骨头缺血性坏死。
3、酒精中毒型:临床上有30%左右的股骨头坏死是由长期大量饮酒引起的。酒中的乙醇(酒精)易造成人体内脂肪酸的合成增加,使血清胆固醇、甘油三酯及磷脂升高,导致凝血时间和凝血块收缩时间减少,血液循环障碍而引起股骨头缺血性坏死。
股骨头坏死股骨头外周软组织病理变化:
诊断根据Ficat将股骨头缺血性坏死分为四期,各期临床表现为:
髋关节功能障碍,主要表现为:外展、内收前屈后伸困难、下蹲困难,不敢盘腿,关节僵硬,抬腿不灵活。
一期临床表现,患者腰胯部疼痛(轻微)劳累时增加,休息时缓解,也可表现为腹股沟区疼痛,检查时髋关节活动基本正常。X线表现基本正常,或有骨质疏松。
二期临床表现,疼痛加重,有些病人可出现轻度跛行,并可向下放射至膝部.臀部及大腿前侧,以夜间疼痛为重,检查时可见髋关节活动受限,主要表现为患者大腿不能外展,如大便时大腿不能外展下蹲,不能盘腿,上下自行车困难,但骑自行车可以行走,X线表现股骨头外型基本正常,关节间隙正常,但X片上可出现硬化或透明带,或囊腔形成。
三期临床表现,患者较上期疼痛加重,可出现休息疼及夜间翻身困难,跛行加重,及走路一瘸一拐,大腿肌肉萎缩,生活不能自理。X线片可发现股骨头塌陷,丧失球形,关节间隙正常,也有一部分病人疼痛可减轻。
四期临床表现,患者疼痛较前明显加重,肢体明显短缩,跛行加重,出现鸭形步态,走路时身体左右晃动,生活完全不能自理,X线片可见关节间隙狭窄,增生,髋关节半脱位。
相关软组织解剖:髋部软组织由浅入深分别有臀大肌、阔筋膜张肌、臀中肌、臀小肌、韧带、关节囊、支配该区域的神经和血管。
1. 关节囊、滑膜、韧带:关节囊起于髋臼周边的骨缘,止于股骨颈基底的周缘,关节盂唇包涵在关节囊内。关节囊内面被有滑膜,称为滑膜囊面。股骨颈周围也被有滑膜,称为滑膜骨面。髋关节被三个纵行的髂股韧带、耻骨囊韧带、坐骨囊韧带所固定。还有一个环状轮匝韧带全部藏于关节囊内,呈长条形宽6~7mm,厚5mm,微向关节腔内突出,环绕股骨颈,悬吊于髋臼缘。髋关节囊厚薄不一,髋关节囊的前上方要比后下方厚,闭孔外肌区(Ⅲ)的非韧带走行部(ⅢG、ⅢI部)比坐股韧带经过的ⅡE、ⅠB部要薄。髋关节区域解剖:髋关节后侧区域由浅入深分别是:臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨状肌、上下孖子肌、关节囊、其支配的神经分别为腰骶丛发出的臀上神经、臀下神经、坐骨神经近侧分支,供应的血管分别有臀上、下动静脉。髋后侧关节囊分别被臀小肌、闭孔内肌、上下孖子肌、闭孔外肌所覆盖,外侧被部分臀小肌覆盖,前侧关节囊被股内收肌覆盖。由此可见,髋关节后侧关节囊区可划分为三个区,即:臀小肌区、闭孔内肌与上下孖子肌区、闭孔外肌区。
2. 股骨头动脉来源:髋部血运来源有四,①旋股内、外动脉,股骨头颈部血管主要来自旋股内侧动脉。旋股外侧动脉有少数分支进入颈部。②臀上、下动脉,主要供应大粗隆区。③闭孔动脉,是股骨头圆韧带和髋臼窝动脉的主要来源。④股深动脉,发出旋股前、后动脉,围绕股骨颈形成吻合,并有穿支分布于关节囊韧带、髋臼脂肪块和圆韧带。
3. 股骨头颈滋养动脉进入骨内的方式:由于髋关节解剖结构有以下特点,①股骨头颈在关节囊内的活动范围甚大。②股骨头距关节囊附着处甚远。③头颈与关节囊完全游离。因此血管由关节囊附着处进入,很长一段是在股骨颈滑膜下行走,然后进入头内,这些血管统称为关节囊血管。另外还有血管由圆韧带进入头内,不经过股骨颈。髋关节外伤如股骨头、颈骨折、骺分离,髋关节脱位等极易损伤这些血管而发生外伤性股骨头缺血性坏死。
4. 股骨头颈血管:头上支(上关节囊血管),亦称头或骺外侧血管,进入关节囊内分为4-5个分支,一部分穿入股骨颈,另一部分由头关节面上缘进入股骨头内再分为数个小支,呈扇面状水平分布于股骨头之后上区。这是股骨头血液供应的主要来源。错位型股骨颈骨折常因损伤这些血管而发生缺血性坏死。头下支(下关节囊血管),亦称头或骺内侧血管。有4-5个分支,一部分进入颈部,另一部分由股骨头下缘进入头内,亦分为十数个小枝垂直向上,供应股骨头之内下部。头下型股骨颈骨折或损伤这些血管。颈支,由关节囊前面粗隆间线进入的,系来自旋股外侧动脉。由关节囊后上方大粗隆窝和粗隆间嵴进入的系来自旋股内侧动脉。前后分支进入关节囊内,分别于不同位置进入股骨颈内均呈向心性分布,互相吻合形成血管网。圆韧带血管:此血管进入股骨头内与头上支、头下支吻合成网,构成股骨头血运的一个整体。但这组血管对供应股骨头血运不起什么作用。
坐股韧带的起止、走行和分支:坐股韧带起于坐骨与髋臼移行部的凹处,宽为(17.28±2.68)mm,厚为(6.62±1.03)mm。坐股上韧带混合附着于大转子根部的lateral pilema,外侧坐股韧带下韧带跟四脚韧带的股骨支一起附着于小转子附近,坐股上韧带和外侧坐股下韧带环绕股骨颈后方,与posteior pilema 组成一体,四支脚韧带的股骨支、坐骨支一起形成内侧坐股下韧带。若将髂前上棘-髂前下棘-髂臼定为时钟的12点,则坐股韧带的坐骨起点中央处刚好位于6点。坐股韧带由坐骨起点斜向外上跨过髂臼唇走行于髋后关节囊Ⅱ、Ⅲ区之间,在离髋臼唇0.8-1.3cm处汇入了坐股韧带和耻股韧带之间的连接支,连接支主要走行于ⅢH部,连接支和主干支之间的夹角约为450,两支汇合后大部分在ⅡE部和ⅠB区、ⅠC区上界的髂股韧带深面汇入,交汇的韧带紧密附着在大转子根部的偏前方。坐股韧带自坐骨起点至髂股韧汇合处主干全长(43.74±5.84)mm。坐股韧带主干的下方是走行在Ⅲ区内的闭孔外肌,两者的走行方向在冠状面上成极少的锐角;坐股韧带和耻股韧带的连接支则为闭孔外肌所覆盖,三者之间的夹角约为400。坐股韧带和关节囊紧密愈合无法分离。髋后关节囊与囊外深层肌肌腱在股骨附着处是紧密愈合着的;深层肌在肌间隙褶皱增厚带之间滑动,整块肌与其所对应的关节囊区
髋关节囊等外周软组织挛缩与股骨头坏死:综上股骨头坏死的原因不难看出,无论是外伤、激素还是酒精中毒,最终结果是股骨头外周的滋养血管发生循环障碍,在股骨头发生血运障碍之前,外周关节囊等软组织即已因缺血而发生了质地改变的肌挛缩。所以股骨头坏死患者早期已经出现了髋关节囊、内收肌挛缩而使大腿外展受限的功能障碍但没有疼痛症状,此时患者并不在意。当髋关节囊等臀部软组织存在血运障碍后,代谢谢产物堆积,释放出内源血管源性无菌性炎症等致痛物质时,无疼痛期软组织血运障碍经过一个较长的时期发展为功能障碍伴有主诉疼痛症状。所以股骨头坏死病例原发病灶是髋关节区域软组织。根据髋关节区域软组织解剖关系与人类直立功能活动的特点可知:髋关节囊前侧浅层应力软组织只有大腿根部的内收肌群与股直肌,外侧有阔筋膜张肌、臀中肌、臀大肌、臀小肌、坐股韧带等软组织,正常情况下髋关节外周应力要保持平衡协调,当髋关节囊失去正常血液供应时,因缺血而产生肌挛缩,严重影响了髋关节的正常功能活动,同时髋关节囊的挛缩也加重了其功能障碍与局部软组织和股骨头缺血使之形成恶性循环。髋关节囊的持续挛缩使大腿根部内收肌长时间处于缩短状态,所以股骨头坏死患者,股内收肌挛缩极其严重。但如果没有继发无菌性炎症时,内收肌骨骼附着处无高度敏感的软组织损害压痛点。只有中期髋关节囊等软组织因缺血挛缩继发无菌性炎症时才有疼痛症状。
治疗上:有效解除髋关节囊等软组织挛缩与继发的无菌性炎症,可改善股骨头坏死患者功能障碍、消灭疼痛症状。根据上述认识,运用人体三大软组织系统损害无菌性炎症致痛理论指导下的治疗股骨头坏死病例,经一次一次的治疗,原有疼痛症状可一次一次减轻,功能障碍也随之逐渐减轻,至到疼痛症状完全消失,功能障碍最大限度的改善到正常或接近正常状态。治疗后局部血液循环增加50%-150%,滋养血管再生,所以坏死早期的股骨头可得到治愈,中晚期的可有效控制继续发展,应为有效的治疗手段