关于脾虚或胃功能减弱,做为病理学研究本身应该有相应的研究。
2016-01-09 11:38 3楼
激素或药物分子与受体结合时,都要有相应的构象的形成。
组胺是有其中2个化学基团与胃受体产生结合,这2个化学基团的构象是固定的。
激素或药物分子与受体结合时,都要有相应的构象的形成。
如组胺是有其中2个化学基团与胃受体产生结合,这2个化学基团的构象是固定的。
就是它们之间的距离是不变化的。
而本应的胃受体上的化学基团也必须有2 个距离与组胺的2个基团的之间距离相等的基团。
比如说都是10nm,或10纳米的距离。
这种化学基团间距相等的激素或药物分子才能有结合反应生成,如果不相等就不能产生结合反应,这在药理学专业的名称叫,空间互补或诱导构象等等。
当然,实际上,激素或药物与受体结合中的构象是在变化中的,最后才形成完整的结合构象或全部化学基团的结合。
但与固定构象相同的是,这些诱导构象的形成或完成,都必须是正常的受体构象形式为基础。
就是原来没有形成结合构象时,有某种形式的构象就存在了,然后在激素或药物分子与受体结合形成第一结合位点,这个位点上的结合成键的化学基团,随之就释放结合能量,而这部分能量又会对受体及激素或药物分子的构象变化产生作用,或者是受体和激素的构象产生了变化或变形,而这种变形可以形成新的结合位点,如果这个结合位点不是最后一个,它们也同样要释放键的结合能,这些能量进一步产生新的构象以形成,新的结合位点,直至可以形成的结合基团全部成键。
就是氢键,范德华键这些能量较低的化学键全都结合成键,这些激素或药物与受体结合必须有的第一步反应,也是非常重要的一步反应。
不论量有多少化学基团的结合成键,这些基团间的距离都应是固定的一些距离,才能保证成键反应的实现。
就是当激素与其正常结构象的受体产生结合反应中,不论化学基团间的距离是固定类的,还是可以有变化的,这些构象或空间互补产生的间距都应是相同的固定不变的,才能利于它们间成键的反应。
当然首先的条件就是受体的原有构象是正常的或常态的构象表现存在形式。
如受体上的某些化学基团的间距是正常的距离,是10纳米,16纳米---。
组胺是有其中2个化学基团与胃受体产生结合,这2个化学基团的构象是固定的。
激素或药物分子与受体结合时,都要有相应的构象的形成。
如组胺是有其中2个化学基团与胃受体产生结合,这2个化学基团的构象是固定的。
就是它们之间的距离是不变化的。
而本应的胃受体上的化学基团也必须有2 个距离与组胺的2个基团的之间距离相等的基团。
比如说都是10nm,或10纳米的距离。
这种化学基团间距相等的激素或药物分子才能有结合反应生成,如果不相等就不能产生结合反应,这在药理学专业的名称叫,空间互补或诱导构象等等。
当然,实际上,激素或药物与受体结合中的构象是在变化中的,最后才形成完整的结合构象或全部化学基团的结合。
但与固定构象相同的是,这些诱导构象的形成或完成,都必须是正常的受体构象形式为基础。
就是原来没有形成结合构象时,有某种形式的构象就存在了,然后在激素或药物分子与受体结合形成第一结合位点,这个位点上的结合成键的化学基团,随之就释放结合能量,而这部分能量又会对受体及激素或药物分子的构象变化产生作用,或者是受体和激素的构象产生了变化或变形,而这种变形可以形成新的结合位点,如果这个结合位点不是最后一个,它们也同样要释放键的结合能,这些能量进一步产生新的构象以形成,新的结合位点,直至可以形成的结合基团全部成键。
就是氢键,范德华键这些能量较低的化学键全都结合成键,这些激素或药物与受体结合必须有的第一步反应,也是非常重要的一步反应。
不论量有多少化学基团的结合成键,这些基团间的距离都应是固定的一些距离,才能保证成键反应的实现。
就是当激素与其正常结构象的受体产生结合反应中,不论化学基团间的距离是固定类的,还是可以有变化的,这些构象或空间互补产生的间距都应是相同的固定不变的,才能利于它们间成键的反应。
当然首先的条件就是受体的原有构象是正常的或常态的构象表现存在形式。
如受体上的某些化学基团的间距是正常的距离,是10纳米,16纳米---。
2016-01-10 13:34 4楼
受体中的化学基团的C单键之间的构象变化
受体中的化学基团的C单键之间的构象变化
受体中的化学基团的C单键之间的构象变化
和构象角度变化
如正常构象变化角度由30度变成60度,角度增加了30度。
可有第二结合位点形成。
但是如果受体中基团间的构象角度,由于某种作用,已经有了扩张的变化,由30度变成了36度角,在第结合位点形成后,释放的能量不变,还是增加了30度这种角度增加变化就会变成66度的角,这与正常的结合角度的60度就相差了6度,而这也必定影响到基团间的距离,就是受体的2个结合基团间的距离增大了一些-6度。
如由原来应有的16纳米的结合位点的距离增加为18纳米,距离增长了2纳米。
而与受体结合的激素或信息物如组胺的2 个结合基团间的结合距离,却不会因受体的结合基团距离的变化也有增加距离的变化,也还是原来的16纳米的距离。
这时的受体结合位点的距离是18纳米,而组胺的结合基团间的距离却还是16纳米,所以组胺中的另一个结合基团,就不能与胃受体的另外一个基团产生结合反应了。
受体中的化学基团的C单键之间的构象变化
受体中的化学基团的C单键之间的构象变化
和构象角度变化
如正常构象变化角度由30度变成60度,角度增加了30度。
可有第二结合位点形成。
但是如果受体中基团间的构象角度,由于某种作用,已经有了扩张的变化,由30度变成了36度角,在第结合位点形成后,释放的能量不变,还是增加了30度这种角度增加变化就会变成66度的角,这与正常的结合角度的60度就相差了6度,而这也必定影响到基团间的距离,就是受体的2个结合基团间的距离增大了一些-6度。
如由原来应有的16纳米的结合位点的距离增加为18纳米,距离增长了2纳米。
而与受体结合的激素或信息物如组胺的2 个结合基团间的结合距离,却不会因受体的结合基团距离的变化也有增加距离的变化,也还是原来的16纳米的距离。
这时的受体结合位点的距离是18纳米,而组胺的结合基团间的距离却还是16纳米,所以组胺中的另一个结合基团,就不能与胃受体的另外一个基团产生结合反应了。
2016-01-11 14:51 5楼
胃的组胺受体病理构象的形成
胃的组胺受体病理构象的形成
组胺本身是环形分子,但是其与结合的受体,如胃的受体却并不一定也是相同的环状结构象。
在组胺的环状分子上的某一个基团与受产生第一个结合键,如CH键首先与受体结合成键后释放的键的结合能,会对组胺本身和胃的组胺受体的其它构象结构有能量作用,让这些C单键产生进一步的构象变化。
但是如果组胺受体的构象的部分在生理反应中已经有了变化,如某种角度的改变,这种角度一般是可以在热量的作用中恢复的,而当这种角度的改变太大,如下落到水平线以下,就是正常结合构象角度的最大值超越了,同时在受体的其它部分的化学基团与这种角度中的化学基团形成内能增加的不稳定构象,由于由这种不稳定构象恢复为正常的基本构象的能量超过了热量能提供的能量,这种构象就是不能恢复的病理构象了。
胃的组胺受体病理构象的形成
组胺本身是环形分子,但是其与结合的受体,如胃的受体却并不一定也是相同的环状结构象。
在组胺的环状分子上的某一个基团与受产生第一个结合键,如CH键首先与受体结合成键后释放的键的结合能,会对组胺本身和胃的组胺受体的其它构象结构有能量作用,让这些C单键产生进一步的构象变化。
但是如果组胺受体的构象的部分在生理反应中已经有了变化,如某种角度的改变,这种角度一般是可以在热量的作用中恢复的,而当这种角度的改变太大,如下落到水平线以下,就是正常结合构象角度的最大值超越了,同时在受体的其它部分的化学基团与这种角度中的化学基团形成内能增加的不稳定构象,由于由这种不稳定构象恢复为正常的基本构象的能量超过了热量能提供的能量,这种构象就是不能恢复的病理构象了。
2016-01-12 13:42 7楼
当组胺的与胃受体的结合反应的第二结合位点不能正常的形成
本帖最后由 神机定通 于 2016-1-12 13:43 编辑
如果胃组胺受体的第一结合位点在受体的构象产生病理性变化后,还能与药物产生结合反应,释放的能量大到可以克服化学基团间的内能,这种病理构象就会有反向的变化,回归到原来的正常的基本构象的状态。
但是做为组胺本身就是有了第一结合位点的形成由于释放的能量,不能达到改变病理构象所必须的能量大小的要求,又因为原来应有的第二结合位点相关的化学基团不在正常的位置上了,或者根本就不会在第一结合位点生成之后,产生能量而有进一步的构象变化,以形成第二结合位点的构象及相应的空间位置了。
而做为组胺本身应有至少几个与胃受体结合位点的形成及相应的成键能量的作用,才能有生理构象的产生,就是对于酶的激活作用,以及合成胃酸及胃蛋白酶的生理活性的生成。
而当组胺的与胃受体的结合反应的第二结合位点不能正常的形成,这之后的其它的药理生理反应就都不能正常实现了。
也就是中国人的脾虚功胃功能减弱的病理反应形成产生了!
本帖最后由 神机定通 于 2016-1-12 13:43 编辑
如果胃组胺受体的第一结合位点在受体的构象产生病理性变化后,还能与药物产生结合反应,释放的能量大到可以克服化学基团间的内能,这种病理构象就会有反向的变化,回归到原来的正常的基本构象的状态。
但是做为组胺本身就是有了第一结合位点的形成由于释放的能量,不能达到改变病理构象所必须的能量大小的要求,又因为原来应有的第二结合位点相关的化学基团不在正常的位置上了,或者根本就不会在第一结合位点生成之后,产生能量而有进一步的构象变化,以形成第二结合位点的构象及相应的空间位置了。
而做为组胺本身应有至少几个与胃受体结合位点的形成及相应的成键能量的作用,才能有生理构象的产生,就是对于酶的激活作用,以及合成胃酸及胃蛋白酶的生理活性的生成。
而当组胺的与胃受体的结合反应的第二结合位点不能正常的形成,这之后的其它的药理生理反应就都不能正常实现了。
也就是中国人的脾虚功胃功能减弱的病理反应形成产生了!
2016-01-13 13:36 8楼
胃的组胺受体的组成结构并不是都是相同的!
胃的组胺受体的组成结构并不是都是相同的!
并不是都有脾虚或胃功能的减弱的反应。
因受体的结构的不同,才会有受体构象病理变化的形成的。
在同样的反应能量作用中,结构稳固的受体的构象,不会有病理性的改变的。
不论构象变化的程度有多显著,都可以恢复为正常的基本构象。
而不稳定的受体构象或结构不稳固的结构象,如果没有药物的能量作用,不能恢复为正常的基本构象。
没有正常的基本构象,这个重要的条件,组胺不能与胃受体有正常的结合反应生成,在成键方面,不能有全部的结合反应的形成,在释放能量方面,不会有进一步的反应和相应的构象变化或诱导构象,空间器合互补的反应的形成,这对于胃酸的合成反应有减少减弱的效应,就会产生固定的脾虚或胃功能减弱的病理性反应。
胃的组胺受体的组成结构并不是都是相同的!
并不是都有脾虚或胃功能的减弱的反应。
因受体的结构的不同,才会有受体构象病理变化的形成的。
在同样的反应能量作用中,结构稳固的受体的构象,不会有病理性的改变的。
不论构象变化的程度有多显著,都可以恢复为正常的基本构象。
而不稳定的受体构象或结构不稳固的结构象,如果没有药物的能量作用,不能恢复为正常的基本构象。
没有正常的基本构象,这个重要的条件,组胺不能与胃受体有正常的结合反应生成,在成键方面,不能有全部的结合反应的形成,在释放能量方面,不会有进一步的反应和相应的构象变化或诱导构象,空间器合互补的反应的形成,这对于胃酸的合成反应有减少减弱的效应,就会产生固定的脾虚或胃功能减弱的病理性反应。
2016-01-13 17:39 9楼
不能认为每个生物体中的受体的组成都是完全相同的。
受体本身也是一种蛋白质大分子物质。
是由氨基酸残基组合而成的。
而氨基酸是有一些不同的种类的。
受体的复杂结构或多级结构的形成的不同,与这些氨基酸的种类在其中的组合的不同是有密切的关系的。
不能认为每个生物体中的受体的组成都是完全相同的。
可以有不相同的氨基酸在其中排列。
如有些是亮氨酸,有些可能就是精氨酸,却都在相同的顺序中或位置,如可能都在第6位,但它们却是不相同的氨基酸残基.
由于氨基酸的不同,可以影响受体的构象稳固程度或者是变形反应的效果。
比如说,如果是亮氨酸是稳固受体中的组成部分,其中的化学基团就不会与变形过强的胃组胺受体的基团,如NH基团之间形成内能较大的氢键。
这在胃组胺受体有比较大的构象或变形反应时,由于是亮氨酸,没有相应的基团存在,不能结合成内能超过热量能量的结合键,这变形较大的构象,变化就可以恢复为正常的基本构象。
受体本身也是一种蛋白质大分子物质。
是由氨基酸残基组合而成的。
而氨基酸是有一些不同的种类的。
受体的复杂结构或多级结构的形成的不同,与这些氨基酸的种类在其中的组合的不同是有密切的关系的。
不能认为每个生物体中的受体的组成都是完全相同的。
可以有不相同的氨基酸在其中排列。
如有些是亮氨酸,有些可能就是精氨酸,却都在相同的顺序中或位置,如可能都在第6位,但它们却是不相同的氨基酸残基.
由于氨基酸的不同,可以影响受体的构象稳固程度或者是变形反应的效果。
比如说,如果是亮氨酸是稳固受体中的组成部分,其中的化学基团就不会与变形过强的胃组胺受体的基团,如NH基团之间形成内能较大的氢键。
这在胃组胺受体有比较大的构象或变形反应时,由于是亮氨酸,没有相应的基团存在,不能结合成内能超过热量能量的结合键,这变形较大的构象,变化就可以恢复为正常的基本构象。
2016-01-14 12:52 10楼
不同的C键间的伸缩能的能量大小是不相同的。
本帖最后由 神机定通 于 2016-1-14 13:18 编辑
而且这种能量的数值相对是很大的,如果有了这种能量变化,在没有较强键结合能比较大的药物分子,这种能量状态,就是键长的变化是不恢复原来的状态的。
如果这种键长的变化与构象改变也是相关的,又不存在恢复原有键长这个条件,产生的受体的病理性构象,如胃组胺受体的病理性构象就不能恢复为正常的基本构象的,组胺也就不能与胃受体有结合反应生成,及胃酸合成反应的生成了。
这种与构象变化有关的能的不同,应与受体中氨基酸的不同有关,如亮氨酸的C键间的能比oge精氨酸的C键间的能的能量要大。
一个是伸缩能较小的Csp3杂化轨道与Csp3杂化轨道成键的精氨酸,一个是伸缩能较大的Csp3杂化与H成键的亮氨酸。
如果是伸缩能较小的精氨酸产生了病理构象,其要恢复为正常的基本构象的能量要求应比伸缩能较大的亮氨酸的能量要求为小些。
但是不论是何种伸缩能的能量值都远大于,生物体中温度的能量,如果有了这种能量变化,仅以热量的能量都是不足以恢复与伸缩能有关,的构象变化的。
也就是说胃受体的病理构象的形成不太可能与氨基酸C键间的伸缩能的变化,或分子键长的变化有关。
本帖最后由 神机定通 于 2016-1-14 13:18 编辑
而且这种能量的数值相对是很大的,如果有了这种能量变化,在没有较强键结合能比较大的药物分子,这种能量状态,就是键长的变化是不恢复原来的状态的。
如果这种键长的变化与构象改变也是相关的,又不存在恢复原有键长这个条件,产生的受体的病理性构象,如胃组胺受体的病理性构象就不能恢复为正常的基本构象的,组胺也就不能与胃受体有结合反应生成,及胃酸合成反应的生成了。
这种与构象变化有关的能的不同,应与受体中氨基酸的不同有关,如亮氨酸的C键间的能比oge精氨酸的C键间的能的能量要大。
一个是伸缩能较小的Csp3杂化轨道与Csp3杂化轨道成键的精氨酸,一个是伸缩能较大的Csp3杂化与H成键的亮氨酸。
如果是伸缩能较小的精氨酸产生了病理构象,其要恢复为正常的基本构象的能量要求应比伸缩能较大的亮氨酸的能量要求为小些。
但是不论是何种伸缩能的能量值都远大于,生物体中温度的能量,如果有了这种能量变化,仅以热量的能量都是不足以恢复与伸缩能有关,的构象变化的。
也就是说胃受体的病理构象的形成不太可能与氨基酸C键间的伸缩能的变化,或分子键长的变化有关。
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关于脾虚或胃功能减弱,做为病理学研究本身应该有相应的研究。
首先应是以胃消化相关的正常的生理反应为基础,分析这些相关的生理物质,生物化学物质和相关生理组织,产生了何种病理性的改变。
相关的有组胺,有胃泌素,胃细胞组胺受体等。
这些生理物质的合成反应及结合反应的频率,胃细胞组胺受体等有了什么样的病理性改变。
这些病理性变化的原因又是什么。
如组胺的合成浓度的减少或浓度虽然没有减少,但是如果与胃细胞受体的结合减少,也会有胃酸合成的减少,及蛋白酶合成的减少,这当然就会减弱胃的消化反应功能。
还有关于胃的肌肉功能的反应,也可影响到胃的消化反应功能,如胆碱的功能与这相关。
可以一个个进行分析研究。
首先分析组胺的变化对胃功能减弱的作用相关的变化,都是些什么。
一个是组胺这种生理物质合成的减少,一个是组胺这种生理物质的合成虽然没有减少,但是组胺与胃结合反应却减少了,而它们合成的减少结合的减少都是可以对胃酸的合成有减少的作用。
先分析组胺合成没有减少,是组胺与胃的结合反应的频率或数量减少了。
如正常的每分钟是1000个组胺减少为每分钟为600个组胺。
这种情况时,相应的胃酸的合成必定要减少合成量的,或减少为正常量的百分之六十了。
因为胃酸的合成是首先有组胺的生物信息作用或它的药理学作用才能开始的。
胃酸的合成是与相应的酶的被激活有关,没有酶的生理活性或能量作用胃酸的合成反应不能产生。
而胃酸对于胃蛋白酶产生生理活性或激活有作用,或者也是直接的结合成键的能量作用,才能产生活性结构中心!
而当胃酸减少时,胃蛋酶也必然相应的减少被激活的频率数量,这种情况时,胃酸胃蛋酶相应的生理功能显然都被消弱了,就是古代中国人知道的脾虚的病理性反应,当然古代中国人是不可能知道这其中的生理病理反应是什么的!
而组胺就是在与胃受体的结合中释放能量,一部分是产生组胺与胃受体全部的结合构象或结合键,一部分能量是产生生理构象,就是胃受体与胃细胞内的酶有化学基团的结合产生结合键,释放的结合能,让酶形成活性中心的结构象,在这种结构象中酶就可以吸收宇宙能量然后转变成电磁能量,这些能量在胃酸的合成的化学反应中是必须有的能量!
生理学药理学对于这些生理反应活动虽然有比较科学的研究论术,但是还是很简单的粗糙的,虽然知道酶的重要作用却不能明确酶就是释放能量或酶是能量转换物质的一种,就像发电机!
现在可以发现的是,组胺在合成浓度没有减少时,由于可能的与胃细胞受体结合数量的明显的减少,也会有胃酸合成的减少和非常重要的胃蛋白酶激活数量的减少,也就是消化功能的减弱。
但是为什么组胺在合成量或浓度为正常值时,却有一定数量的组胺没有与胃细胞受体产生应有的结合反应,原因何在,病理学药理应有进一步的分析!