翟鉴浅谈糖尿病

二、对“三多一少”的解释
有资料证实,40%～60%糖尿病患者在发病前有多食、多胖等。这可能对糖尿病的病机理提供了一丝的线索,如果按这个线索探讨下去,也许会得到些意外的收获。目前对“三多一少”的解释是,肾小管内葡萄糖浓度升高,呈高渗状态,故大量的水分随尿排出;由于多尿,细胞脱水故口渴多饮;又由于细胞不能利用糖为能源,ATP生成不足而产生饥饿故多食,故“三多”。因能量(糖等)随尿排出了,故体重减轻,乃“一少”。
以上的解释给人们留下了两个问号,为什么肾小管不能重吸收?糖,为什么细胞不能利用?如果不能回答这两个问号,那么,糖尿病的发病机理就很难找到答案。

三、胰腺的基本功能
1、胰岛细胞的分工
我们先了解一下胰岛细胞的位置及功能:A细胞在胰尾部分布较多,占胰岛细胞总数的20%,A细胞主要功能是分泌胰高血糖素,促使糖原分解,使血糖升高。胰尾动脉和脾动脉相连通。
B细胞是胰岛素的主要细胞,占胰岛细胞总数的75%,主要分布在胰的中央部位,主要功能是促进糖、脂、蛋白质的合成。
PP细胞主要存在胰头部,其功能主要是促进胃酸分泌,舒张胆囊,胰头部动脉和肝动脉相连通。
2 、中医用阴阳观念对胰岛细胞的认识
首先我要告诉大家,阴阳学说不是空洞的,而是实有所指的。也可以说,物质是阴阳学说的基础,如果没有物质,也就没有阴阳学说的由来。
中医一般认为,胰乃脾之副脏,《难经》曰:“脾有散膏半斤”,中医把“散膏”为胰,说明了脾和胰密切相关。胰尾部的A细胞分泌胰高血糖素,胰高血糖素用中医的话说类似脾的生化功能,如脾味甘,甘能补等。而糖又是人体必需营养物质,表明A细胞分泌胰高血糖素、使血中养分充足,以供细胞所需,和中医所说的“脾为生化之源”相一致。然而,胰尾部的动脉正好与脾动脉相连通。说明了A细胞不论是位置还是功能,都与中医理论脾的生化功能相吻合。
B细胞在胰的中央部位,主要分泌胰岛素,其功能是促进糖及蛋白质的合成。胰岛素充足,糖、蛋白质等合成增多,人体则强壮发胖,和中医理论“脾胃俱旺,则能食多胖”相一致。
用阴阳的话说,分解为阳;合成为阴。A受体兴奋使糖原分解加快,血糖(胰高血糖素)升高,表明胰高血糖素属于脾土“阳土”的范畴。B受体兴奋促进糖原合成(胰岛素分泌增加),表明胰岛素属于脾土“阴土”的范畴。
PP细胞在胰头部,主要分泌胰多肽,作用是促进胃酸分泌,舒张胆囊。中医讲“酸”乃肝之所属,舒张胆囊有利于胆汁的排泄。在此不难看出,PP细胞类似中医理论肝脏的性能;也可以说,PP细胞的功能即中医的“木能疏土”(肝有帮助脾胃消化的功能)。而胰头动脉也正好和肝动脉相连通。
以上表明,胰岛素主要功能是促进糖、蛋白质等合成。与聚合(阴的属性)相吻合。胰高血糖素的主要功能是促进糖原分解,与耗散(阳的属性)相吻合。
我们再看看糖尿病患者的一些临床现象:有相当部分人在发病前有多饮多食现象。现代医学认为,副交感神经兴奋有利于食物的消化及合成,胰腺的神经主要是交感神经,副交感神经,迷走神经。交感神经兴奋时,心跳加快,细胞代谢谢增强,此时胰高血糖素分泌增加,糖原分解加快,这个现象属于中医“阳”的范畴。又如副交感神经及迷走神经兴奋,此时心跳减慢,胰岛素分泌增加,促进糖原合成,这个现象又与中医“阴”的属性相吻合。再次表明,胰岛素与中医的“阴”相吻合,胰高血糖素与中医的“阳”相吻合。

四、邪热对胰岛素的影响
1、血糖升高与邪热密切相关
以上把胰岛素为阴,胰高血糖素为阳,意味着糖尿病患者血糖升高类似中医理论阳邪太盛。古人认为,“上中二消属热,惟下消寒热兼之”。古人很可能把下消兼寒是以尿多则属于寒的范畴来确定的。
对此我认为:下消也是邪热,至于热盛尿反多,与理论不相吻合,这个问题在后部分详细阐述。中医以滋阴降火之类黄连、知母、麦冬等使尿糖得以控制,部分患者血清胰岛素上升,B胰岛尚有恢复作用。虽然这种治疗方法不能彻底根治,但能说明糖尿病的病因和邪热有一定的关系。
胰腺交感神经及副交感神经受神经纤维所支配,不论是副交感神经兴奋分泌胰岛素,还是交感神经兴奋分泌胰高血糖素,哪个兴奋太久了皆可使胰细胞过度疲劳,最后甚至肿胀、变性及坏死(胰腺纤维化)。此时胰岛本来功能就差,再加上邪阳太盛,使胰岛素的两个二硫键不稳定,因硫是很活泼的物质,胰岛素如果失去二硫键就丧失了胰岛素的活性,这可能也是邪热造成的胰岛素不足的一个原因。用中医理论的话说,即木能生火,火则分解,使胰岛素失去作用。最近研究表明,肝细胞内的特异性谷胱甘肽胰岛素氨基转换酶能裂解胰岛素的二硫键《现代诊疗*慢性病毒性肝炎》。谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸、和甘氨酸所组成,半胱氨酸分子中含有活泼的巯基,和中医理论木能生火,火旺盛代谢谢则增强相吻合。

五、现代医学以胰的功能阐述糖尿病的发病机理
许多研究证明:在胰岛素依赖型糖尿病的研究中,免疫机制介导的胰岛损伤起重要作用,病人在发病早期出现胰岛炎症的病理表现。缺氧能使网状内皮系统功能降低,其清除血清中已被激活的促凝物质、凝血酶等的作用降低,出现“高粘综合症”。糖尿病患者微循环障碍为引起微血管病变的病理基础,而血液流变是微循环异常的重要的特征《内分泌代谢谢疾病鉴别诊断学》。
到目前为止,糖尿病的发病机理除来自胰腺疾病外,还没发现新途径的机理。对此,我的看法如下:
如果只局限于胰腺来阐述糖尿病的发病机理是远远不够的,因到目前为止胰岛素抑制糖原分解、及促进糖原合成,但其机制还没肯定《生物化学》。这表明糖原分解及合成还有其它途径。我们先从食物能量谈起,如核蛋白在胃中受胃酸的作用,分解成核酸与蛋白质,而有的则不然,如糖中脂类、脂中蛋白类等,到最后还是不能彻底分清,这就要求在消化方面需要更多的脏器参与。如胰脂肪酶还要借助胆汁的作用等等。只不过现代医学讲胰则只谈胰,讲肝则只谈肝,这就给阐述某种病机带来一定的局限性。
有资料表明,淋巴管从小肠吸收脂肪,但这一作用必须有胆汁存在才能进行。我们再看看糖的代谢谢,现代研究证实,葡萄糖激酶在维持血糖水平和代谢谢中起着重要作用,而葡萄糖激酶只存在肝脏和胰腺 B细胞。说明不论是脂、蛋白、糖的代谢谢皆不是胰一个器官所能做的到的,肝在糖代谢谢方面的作用并不亚于胰腺。还有“氧”也是不可忽视的,因糖、脂类最后还要在线粒进行氧化(进一步催化)。缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。

真核细胞内都有线粒体,线粒体的大小形状和数量因细胞而异,一般呈椭圆形,长约2～3nm,宽0.3nm。这就要求分子颗粒必须要小于0.3nm才能进入线粒体。如脾胃、胰、小肠、肝胆不协调,对糖分子催化不完善,颗粒直径大于0.3nm则不能进入线粒体进行氧化,这些大分子颗粒若在肾小管不能催化成小分子(肾小管上皮细胞通水道孔径为0.2nm,这就要求糖分子必须小于0.2nm才能被肾小管重吸收),只能随着尿液排出了。
食物到口,口中的唾液酶(淀粉酶)对食物就开始了初步的消化。食物到胃,经胃酸进一步消化。到小肠经各种酶(胰酶)再消化吸收。最后到肝脏,再到线粒体催化才能成为细胞可以利用的养分子。在此基础上肾阳的作用也是不可忽视的。缺氧是患糖尿病相关的因素,一般认为,不论什么原因造成的缺氧都有赖于肺,因肺是从外界吸氧的一个主要器官。
上述表明:糖尿病并非只局限于胰,而是一种多器官的综合病症。

六、以中医的视野看待糖尿病
1、中医的消渴类似糖尿病
糖尿病并非中医之名,那么中医是根据什么来阐述糖尿病的呢?中医是根据临床症状为依据的,传统医学中的“消渴”病和西医的糖尿病“三多一少”较接近。高等中医药院校教材《中医内科》有:“饮食不节,长期过食肥甘……,致脾胃运化失职,阴虚为本,燥热为标,病变的脏腑着重在肺、胃、肾、而肾为关键”。
2、笔者的浅析
“饮食不节,长期过食肥甘”,对此中医用两个字概括“太过”。
饮食不节会给胃带来不良后果。正常人吃大量糖,则会有糖尿。这是因吃了大量糖,体内就需要大量的酶来催化(分解)及合成。如果吃糖量大于酶催化及合成的量,催化就会不完善,如果到肾小管不能把养分子分解为0.2nm以下,则成为废物只能随着尿液排出(尿糖)。所以,长期过食肥甘,是糖尿病发病的原因之一。
我们再回到前60%的糖尿病患者在发病前有多食多胖。多食必然会刺激胰岛素分泌增加,以促进食物中的养分催化及合成,所以,人就发胖。

由于糖、蛋白质合成增加,使供给组织细胞的能量减少,这时通过神经系(肾上腺素分泌增多)使胰高血糖素分泌增多,糖原及脂肪分解加快,使血糖升高以满足细胞所需。从表面看能量供应已经增多了,其实不然,因通过神经介质(肾上腺素类)虽然使血糖增高了,但同时也激活了静止中的组织细胞,使细胞代谢谢增强,耗能倍增,细胞还是处于饥饿状态。此时,通过神经系使血糖(肾上腺素类)再次升高,以加快糖原及脂肪分解,由于细胞运动量增强,耗能量也成倍地增加,故多食。
最初多食时,可刺激消化酶分泌增加,但是,久而久之,最后的结果是:消化酶逐渐减少,使消化不完善(养分子颗粒大)。随着糖原分解加快,饮食增多,食物除需要酶的催化外,更重要的是需要大量的水解,此时开始多饮。
在水解过程中,水已成为一种溶媒,糖类是亲水性极强的,水与糖分子已经成为一种液态,经过肾时,因分子颗粒大,不能通过肾阈重吸收,水又和糖分子颗粒脱离不开,故排出为尿。这就是“过食肥甘糖尿病多食,多饮,多尿的主要因素。
需要说明的是,虽有肾阈之名,但肾糖阈指什么位置,孔径有多大还不够详细。我以为,肾阈可能是肾小管上皮细胞的膜孔,有资料证实,肾小管的通水道的孔径是0.2nm,也就是说如果糖分子颗粒大于0.2nm则不能通过肾小管重吸收,只能随尿排出了。

以中医理论讲,多尿属寒症,现代医学的副交感神经兴奋和中医理论的寒症相类似。此时,细胞多属静止状态,耗能减少,血管内的血容量也开始增高,因细胞及血管不缺水分,肾小管的通水道膜孔关闭,使水分不再被重吸收,故多尿。
而糖尿病表现的多尿则不以为然,因糖尿病患者多属于细胞代谢谢旺盛,体内是缺水的,肾小管的通水道孔径也是张开的,是因糖尿病患者血中的分子颗粒大与0.2nm,不能通过肾小管通水道的0.2nm孔径被重吸收,故多尿。所以,糖尿病出现的多尿,与中医寒则多尿是截然不同的。从以上不难看出,“过食肥甘”出现的“消渴”和现代医学的糖尿病在理论上是基本相吻合的。
“脾胃运化失职”主要是消化问题(催化不完善)此不多论。
“阴虚为本,燥热为标”对此,我的观点和书中是不同的。中医理论有“阴虚则热”,热,即邪热,有热必渴故多饮,在这点上是符合中医理论阴虚症状的。然而,遗憾的是,到目前为止,所有的资料(中医教学大纲)还没有一份能说出“阴”是怎么来的。我已经彻底弄清了,“阴”是阳转化而来,请参我写的《教科书中“阴阳相互转化”其证据不足》。

我们再回到“阴虚为本,燥热为标”,从自然的角度来讲,“阳”蒸汽太少才造成雨少(阴虚)的,所以,在理论上阴虚实际是根本的阳虚了。为证实这一点,我查阅了大量的资料,最后的结论都是同样的。以人体和自然规律而言,肾在下为火,心在上为水,肾火虚,脾的生化功能必差,心跳次数减少,血流速度缓慢,出现了系列阴的征象。因在内之阳虚,外寒使表闭,内弱之阳气(正气)不能从表皮顺利散出,阳郁则热(肾上腺素分泌增多),儿茶酚胺又使心跳加快;同时,又激发细胞的运动量,此时,耗能量增加,使胰高血糖素分泌增加,最终使血糖升高。
以上的状况从表面看是阳盛,其实不然,人如一台机器,响声越大,黑烟越浓说明机器已经很吃力了。然而,人体正是如此,儿茶酚胺分泌越多,如儿茶酚胺增多使糖、脂类分解加快,但不能说明对分子催化的完善。现代医学把酶的催化作用引用了物理学分子热运动的原理,有资料证实,分子的催化,是在分子与分子相互碰撞状态下进行的,随着热量增加,碰撞就越强,此称有效碰撞率,在有酶参与时A分子凸和B分子凹相对碰撞,因此增加了有效碰撞率。然而,儿茶酚胺增多虽增加了热量,但分子A与B凸与凹相对不一定准确,如果凸凹对位不准确,分子与分子一碰就分开了,也就不能达到有效碰撞率,催化也就不能完善。反而儿茶酚胺的α受体被激活,胰岛素分泌减少。β受体被激活胰高血糖素分泌增加,其结果是:不论是α受体被激活,还是β受体被激活皆可使胰高血糖素升高,最终还是糖原分解加快。上述表明,儿茶酚胺分泌增多,用中医的话说即邪热,而邪热盛乃正气虚。也就是说,表面的阳盛是正气虚(根本的肾阳虚)的结果。

另外,儿茶酚胺增可在氧化过程产生大量的氧自由基,最终使线粒体及细胞膜损伤。到此不难看出,儿茶酚胺增多和糖尿病关系密切,也说明儿茶酚胺虽属火,但过多则成为邪火。邪火越多,说明正气(阳)就越虚。从表面看邪火盛有阴虚之象,而实际在理论上是根本的阳虚了,应该是“阳虚为本,阴虚为标”乃我和书中不同之处。
阳虚为本,阴虚为标,不只在理论上如此,在临床上也是如此。我对高烧的患者治疗时常用附子,效果不错。我曾经给一位高烧38度,心率110次患者用25克附子,而且,效果良好。尽管我这样说可能部分学者还会有怀疑,不妨您可从小剂量试一试就可验证我的观点是否正确。可能有人还会问,你说不是阴虚是阳虚,那么,用滋阴降火药知母、黄连、麦冬等治疗糖尿病效果还很好呢?
答:滋阴降火药皆是寒性药,用药后因寒药使细胞运动减慢,耗能减少,当然,糖原分解的也就减少了,所以有效,但只能控制病情,而达不到治疗目的,这也是糖尿病不能彻底治愈的一个原因。
一位女患者头疼、颧红,舌胎燥,出现了系列中医理论阴虚的症状。用黄檗、石膏、知母等效果十分满意,一段时间后患者乏力,除颧骨不红外,一切皆不如前。以后用附子之类一段时间后逐渐恢复正常。因此,我开始对阴虚的理论产生怀疑,最后终于弄清了不论是自然规律,还是人体的生理及病理,所谓阴虚则是根本的阳虚。
既然在理论上没有阴虚,那么,“阴虚”一词从何而来,又为什么纳入到教学大纲呢?
元朝时代,著名中医学家朱丹溪提倡“阳常盈,阴常亏”,那么,他是根据什么提出的呢?朱氏以“天为阳,地为阴,天大于地故阳有余,地小于天故阴不足;日为阳月为阴,日实而月缺,故阳有余而阴不足”,这就是他阴虚理论的基本观点。然而,朱氏的理论虽是从自然规律而来,但他犯了和古人同样的错误,是把天为阳地为阴了。天与地对比,到现在关于天地的概念还没有弄清楚。概念不清楚就胡乱阴阳定义,这可能就是张景岳极力反对朱氏阴虚观点的原因之一。