X 《中医内科学》: 虚劳

2011-08-22 08:07 12楼
【文献摘要】

《素问·阴阳应象大论》:“形不足者,温之以气;精不足者,补之以味。”

《难经·十四难》:“损其肺者,益其气;损其心者,调其营卫;损其脾者,调其饮食,适其寒温;损其肝者,缓其中;损其肾者,益其精,此治损之法也。”

《诸病源候论,虚劳病诸候》:“夫虚劳者,五劳、六极、七伤是也。”

《景岳全书·虚损》:“病之虚损,变态不同,因有五劳七伤,证有营卫脏腑。然总之则人赖以生者,惟此精气,而病惟虚损者,亦惟此精气。气虚者,即阳虚也;精虚者,即阴虚也。”

《景岳全书·新方八略》:“善补阳者,必于阴中求阳,则阳得阴助而生化无穷;善补阴者,必于阳中求阴,则阴得阳升而泉源不竭。”

《医宗必读·虚劳》:“夫人之虚,不属于气,即属于血,五脏六腑,莫能外焉。而独举脾肾者,水为万物之源,土为万物之母,二脏安和,一身皆治,百疾不生。”

《理虚元鉴·治虚有三本》:“治虚有三本,肺、脾、肾是也。肺为五脏之天,脾为百骸之母,肾为性命之根,治脾、治肺、治肾,治虚之道毕矣。”

《不居集·上集·卷十》:“虚劳日久,诸药不效,而所赖以无恐者,胃气也。盖人之一身,以胃气为主,胃气旺则五脏受荫,水精四布,机运流通,饮食渐增,津液渐旺,以致充血生精,而复其真阴之不足。”
2011-08-22 08:07 13楼
【现代研究】

虚劳是常见的一种病证,临床上表现出一派生理机能减退或失调的症状。近10余年来,许多医学工作者对虚证进行了大量的临床及实验研究,这对探讨虚劳的实质,促进虚劳辨证论治水平的提高具有重要的意义。以下着重介绍脾虚、肾虚研究的进展。

·脾虚的研究概况.

1.脾虚证的机制杨氏通过实验认为,脾气虚发生的机制是:脾气不足则受纳与运化功能异常,从而导致气血生化不足,造成红细胞膜蛋白B区在分子水平上的异常变化,不能进行阴离子交换,造成缺氧状态,以致出现少气懒言、四肢倦怠等脾气虚症状。这种缺氧不是因为血红蛋白不能携带氧,而是由于二氧化碳不能正常交换,红细胞膜上碳酸酐酶活性代偿性增高,增加了碳酸酐酶与血红蛋白的结合,使血红蛋白减少或减缓氧的释放,从而出现脾虚的各种临床表现[中医杂志1987;(11):53]。

2.消化系统方面福建报道用胃肠钡餐造影观察到脾虚患者空腹胃液潴留增多,胃1/3张力偏低,结肠运动大部分亢进[中医杂志1980;(9):27L郭氏等报道脾阳虚患者无论餐前餐后,其胃电幅值均低于正常值[陕西中医学院学报1990;(3):25]。冯氏观察了30例脾阳虚患者的胆囊浓缩及收缩功能,均较正常对照组明显减弱[天津中医1989;(2):19L沈氏报道脾虚患者泌酸功能低下,空腹游离酸偏低,咖啡因美蓝排空较差,胃泌酸曲线较低,总酸度处于低下状态[江苏中医1988;(4):23]。北京中医研究所报道脾虚患者24小时尿淀粉酶总活性明显低于正常人。范氏观察脾气虚、脾阳虚、脾阴虚及脾不统血各型的木糖排泄率均低于正常,治疗后,脾气虚组转为正常,其他三组仍低于正常。脾虚患者胃泌素显著低于正常人。脾虚者胃粘膜浅表性炎症,胃体部固有腺体萎缩,胃窦部粘膜肌层增生,重度肠上皮增生及胃体部非典型性增生等,较实证检出率高,有显著或极显著差异[中华医学杂志1982;(1):X]。

3.免疫系统方面李氏等报道脾胃气虚患者的IgG、IgG、补体G3均低于正常人[河南中医1986;(3):16]。刘氏观察50例脾气虚患者血T淋巴细胞数量低于正常人。E-玫瑰花结形成及活性、总E-玫瑰花结形成率,皆低于正常人[河南中医1986;(4):16]。

4.神经内分泌方面尹氏观察脾气虚患者血浆环核苷酸(cAMP)比正常人低,表明交感神经系经功能低下,副交感神经功能相应亢进[中西医结合杂志1983;(3):104]。范氏等报道脾虚患者乙酰胆碱高于正常值,胆碱酯酶低于正常值,也表明其副交感神经功能相对亢进。脾虚者皮肤电位明显低于正常组,表明其交感神经系统处于抑制状态。张氏报道脾阳虚患者17-羟、17-酮类固醇均降低,尤以前项明显。脾阴虚者此两项指标部分患者高于正常人,和阳虚组比较有显著差异Ij匕京中医1989;(3):34]。

5.血清微量元素改变有报道脾气虚、脾阳虚锌值明显降低[中医研究1990;(2):19]、[陕西中医1984;(6):8]。而张氏则报道脾阳虚组锌值显著升高,推测可能与锌在体内的分布浓度不同有关。脾气虚弱者铜值增高[河南中医1987;(5):23)。亦有人观察到脾气虚患者铜变化不大,脾阳虚及脾阴虚患者铜均低于正常。脾气虚者铁值升高,脾阳虚者显著降低[辽宁中医杂志1986;(6):19)。

6.血液循环及其他方面任氏通过电镜观察脾虚患者外周血淋巴细胞明显增大,胞核常染色质增多,核仁变大,线粒体体积增大,粗面内质网数量增加。有报道33例脾气虚患者与对照组的血液流变性比较,发现前者淋巴细胞电泳能力、血液粘度、红细胞、淋巴细胞数量均低于正常值,表现为稀、淡、清的血液流变学特点。说明脾虚患者潜在着“血虚”[河南中医1986;(3):12)信聂氏报道脾虚证疾病均存在较明显的微循环障碍,表现为管襻数目稀少,排列不整,管襻轮廓模糊不清,襻内渗出水肿,血流速度明显减慢,红细胞聚集明显等[辽宁中医杂志1990;(10):11]。

·肾虚的研究概况

对肾虚的研究颇多,主要归纳为以下几个方面:

1.内分泌方面查氏应用放免法检测12例正常人和17例肾阳虚患者血浆促肾上腺皮质激素浓度,发现肾阳虚患者明显低于正常人[中华内科杂志1982;(4):202)。陈氏等对尿毒症肾虚型(肾阴虚、肾阳虚)患者血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清总甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)作了检测,发现两组T3及TSH均低于正常组,肾阳虚组T4明显低于正常组,肾阴虚组降低不明显。浓氏对慢支分型进行了T3、T4和促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验,发现慢支肾阳虚型T3值低于正常人,T4值正常,TRH兴奋试验肾阳虚型80%呈异常反应,均为延迟反应。肾阳虚的畏寒、肢冷、神疲、面浮等症,与甲状腺功能失调密切相关。;肾虚证血浆睾丸酮(T)下降,雌二醇(E2)升高,E2/T值亦升高[中西医结合杂志1982;(1):9)。张氏测定76例(肾阴虚6例,肾阳虚16例,单纯肾虚17例,非肾虚23例和正常人14例)T值,发现单纯肾虚、肾阴虚和肾阳虚三组之间无明显差异,但都明显低于正常人和非肾虚组[中医杂志1982;(8):60)信王氏观察了肾阴虚阳痿、肾阳虚阳痿与正常人E2浓度,发现二组均高于正常人。西医学认为,大量的雌激素可抑制腺垂体分泌卵泡刺激素(FSH),而FSH与T共同作用刺激精曲管发育,精子才能发生和发育成熟。

肾虚证T值下降,E2升高,均影响生殖,这与中医“肾主藏精、主生殖”的理论相一致[江苏中医1988;.(7):43)。

2.免疫方面肾阳虚主要表现为血清IgG下降,抗病邪能力较差;肾阴盛主要表现为血清IgM升高,尿中IgG、IgA亦升高。陈氏对尿毒症肾虚患者免疫球蛋白测定结果为:肾阳虚者IgG明显下降,肾阴虚者IgM显著升高[中西医结合杂志1983;(6):328L吴氏检测了24例肾虚(肾阳虚11例,肾阴虚13例)患者o。醋酸萘脂酶(ANAE),发现肾阳虚者单核细胞ANAE活性显著低于肾阴虚者。肾阳虚者以TH下降为主,肾阴虚以Ts下降为主。细胞免疫低下是肾虚证的共性,肾阳虚细胞免疫状态较肾虚更低[中西医结合杂志1990;(7):399)。陈氏还用铬(G151)释放法对61例肾虚患者外周血自然杀伤细胞(NKC)活性进行了检测,肾虚者低于正常人,其中肾阳虚明显低于肾气虚和肾阴虚者[中西医结合杂志1989;(7):’409]。

3.微量元素方面张氏测定了79例肾虚患者头发和血清中的微量元素,发现肾虚组血锌、铬及发铬、钙、钴值明显低于正常对照组[哈尔滨医科大学学报1984;(4):39)。孙氏研究了240例肾虚和无肾虚症状的神经性耳聋患者的血清铁值,发现两者均低于正常组,且肾虚者明显低于无肾虚者[中医杂志1982;(7):66]。

4.自由基、脂质代谢谢方面陈氏等通过检测66例,肾虚患者外周血超氧化物歧化酶(SOD)活性,发现肾虚者SOD活性明显低于正常组[中医杂志1989;(4):42L张氏等发现,老年慢性病中肾虚证男性过氧化脂质(1JO)、胆固醇(TC)明显高于非肾虚组,女性也有增高趋势,高密度脂蛋白(1-IDL-C)水平则有低于非肾虚者趋势,说明肾虚与老年性疾病关系密切[中医杂志1989;(2):43]。

5.能量代谢谢及水盐调节方面查氏等用ni)86测定了22例肾阳虚、8例肾阴虚及正常人红细胞钠泵活性,结果表明,肾阳虚者其活性明显低于正常人和肾阴虚者,肾阴虚者与正常人之间无显著差异,说明肾阳虚者ATP分解产热作用减少,与“阳虚则寒”的理论一致[中西医结合杂志1985;(7):416)。雷氏用氢化可的松和利血平分别复制了肾阳虚和脾阳虚的动物模型,两种模型的血清乳酸脱氢酶(LDH)同功酶明显低于正常对照组[云南中医杂志1987;(1):32)。张氏研究了294例肾虚证的尿渗透压情况,肾虚证出现异常变化,其中以肾阳虚者更为明显[中西医结合杂志1990;(5):286)。

6.微循环方面王氏对肾阳虚型慢支及肺肾阴虚型肺结核病人甲皱微循环和皮肤微循环观察的结果是:甲皱微循环改变主要是管襻开放数目较少,管襻内血色浅红,血流速度减慢,似可理解为中医的“气滞”和“阳虚”。肾阴虚则为管襻数目增多,管襻内血色多深红,血流速度稍慢,似可理解为“血瘀”和“阴虚”[中医杂志1980;(9):31]。
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